在大多数民众认识中，香烟是导致肺癌的一大元凶，因为长期吸烟导致了很多人罹患肺癌。但事实上有很大一部分人并不吸烟，却也不幸患上肺癌。这样的患者在所有肺癌患者中占比10%~25%。

在以往的研究中，科学家发现，大部分肺癌肿瘤都是由机体自然过程所引起的突变而引发。

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在以往的研究中，科学家发现，大部分肺癌肿瘤都是由机体自然过程所引起的突变而引发。

去年10月，来自美国国立卫生研究院（NIH）下属国家癌症研究所（NCI）癌症流行病学和遗传学部门的流行病学家Maria Teresa Landi博士领导的研究团队的一项研究发现，吸烟者的癌症突变负荷（TMB）比不吸烟患者的癌症突变负荷高7倍以上。

值得注意的是，研究人员并没有发现吸烟和吸二手烟的肺癌患者之间突变基因的差别。这意味着，不管主动还是被动吸烟，尼古丁对基因突变的影响都是值得关注的，甚至吸二手烟导致基因突变的风险可能更大。

不过，并不是所有的肺癌患者都是因为吸烟或二手烟所导致的基因突变引起，新的研究发现，汽车尾气中含有的细颗粒物可以“唤醒”肺细胞中处于休眠状态的突变，并使其进入癌症状态。

据法新社9月10日报道，科学家说，他们确定了空气污染导致非吸烟者罹患肺癌的机制。

这项研究表明，化石燃料燃烧产生的微小颗粒会对健康构成风险，从而再次引发了要求采取更紧迫行动应对气候变化的呼声。

英国弗朗西斯·克里克研究所的查尔斯·斯旺顿说，这可能还会为开辟癌症预防的新领域铺平道路。他在巴黎举行的欧洲内科肿瘤学会年会上介绍了这项尚未在《同行评议科学杂志》上发表的研究结果。

人们一直认为，非吸烟者罹患肺癌的风险上升与空气污染有关。

传统上认为，接触致癌物——比如香烟或污染中的致癌物——会导致DNA变异，继而形成癌症。

但斯旺顿说，这种模式有个“不容忽视的事实”：以前的研究表明，DNA可以变异而不引发癌症，且大多数环境致癌物不会导致突变。而他的研究提出了一种不同的模式。

弗朗西斯·克里克研究所和伦敦大学学院的研究团队分析了英国和韩国等地超过46万人的健康数据。

他们发现，如果暴露在直径小于2.5微米的PM2.5污染颗粒下，会增大表皮生长因子受体基因发生突变的风险。

报道说，研究小组在对小鼠进行的实验室研究中发现，这些颗粒导致表皮生长因子受体基因和克尔斯滕大鼠肉瘤病毒癌基因发生变化，这两种基因都与肺癌有关。

最后，他们分析了近250份从未暴露在吸烟或重度污染的致癌物下的人类肺组织样本。尽管肺是健康的，但他们发现，18%的表皮生长因子受体基因和33%的克尔斯滕大鼠肉瘤病毒癌基因发生了DNA变异。

斯旺顿说，变异似乎会随着年龄增长而增加。他说，“就其自身而言，它们可能不足以导致癌症”，但当细胞暴露于污染中时，就可能激发导致炎症的“愈合反应”。他还表示，如果该细胞“有突变，就会形成癌症”。

在对小鼠进行的另一项实验中，研究人员证明，一种抗体可以阻断引发炎症的介体——白细胞介素1β。

斯旺顿说，他希望这一发现能“为未来的分子癌症预防奠定坚实基础，到了那时，我们可以向大家提供一种药片，或许每天服用一次，以降低癌症风险”。

（来源：参考消息 华尔街见闻等）

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