膳食纤维和全谷物含有独特的生物活性成分，包括抗性淀粉、维生素、矿物质、植物化学物质和抗氧化剂。世界卫生组织 (WHO) 推荐纤维摄入量每天为25-35 克。而目前人均纤维摄入量在美国约为 15 克/天，英国约为 13.6 克/天，中国约为 11 克/天。

膳食纤维由复合碳水化合物组成，在胃肠道中既不消化也不吸收，而是在结肠和盲肠部位发酵产生具有抗癌特性的短链脂肪酸。临床研究表明7到9岁儿童膳食纤维摄入量与认知功能成正相关关系。但是具体的机制未知。

2021年11月10日徐州医科大学江苏省免疫与代谢重点实验室于英华教授、郑葵阳教授团队在Microbiome杂志发表文章揭示了膳食纤维缺失的饮食习惯通过脑肠轴引起认知功能障碍的机制。

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膳食纤维缺失饮食引起认知功能障碍

研究人员发现经过15周的膳食纤维缺失饮食后小鼠的认知功能出现障碍，体重增加，海马脑区CA1区域突触密度降低。与此同时，海马脑区小胶质细胞的数目增多，吞噬能力增强，吞噬的突触也增多，这就表明膳食纤维缺失后海马小胶质细胞介导的突触丢失引起认知功能障碍。

为了进一步找到海马哪种突触蛋白介导膳食纤维缺失引起的记忆障碍，他们通过质谱蛋白质组学发现在膳食纤维缺失饮食的小鼠中存在31种蛋白与突触发生信号通路相关，其中钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II δ（CaMKIIδ）蛋白最为关键，该蛋白在膳食纤维缺失后表达降低。

肠道菌群在调控大脑功能中发挥关键作用，而膳食纤维能够影响肠道菌群的组成。膳食纤维缺失饮食小鼠表现出肠道炎症因子增加，抗菌肽Reg3γ表达降低，上皮屏障完整性破坏和肠道通透性增加、肠道菌群多样性降低等系列肠道功能紊乱的变化。

小胶质细胞吞噬突触增多

短链脂肪酸通过表达在肠道上皮GPR41 和 GPR43 受体调控宿主代谢功能。膳食纤维缺失饮食小鼠血清中乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐（均属于短链脂肪酸）下降60%。在GPR41 或 GPR43 受体敲除小鼠中紧密连接蛋白表达降低，肠道通透性增加，与此同时表现出认知功能障碍，海马突触密度减少。

研究人员通过对膳食纤维缺失饮食小鼠连续补充15周的短链脂肪酸后，能够明显改善认知功能，增加海马脑区突触的密度，降低小胶质细胞的激活，部分改善肠道功能。

总的来说，本文揭示了长期膳食纤维缺失饮食引起小鼠认知功能障碍的机制：海马脑区小胶质细胞介导的突触丢失。合理膳食纤维能够降低发生饮食相关的认知功能障碍的风险。

【参考文献】

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关键词： 认知功能障碍 膳食纤维